СВЁРТЫВАНИЕ КРОВИ

СВЁРТЫВАНИЕ КРОВИ, превращение жидкой крови в эластичный сгусток в результате перехода растворённого в плазме крови фибриногена в нерастворимый фибрин; защитная реакция животных и человека, предотвращающая потерю крови при нарушении целостности кровеносных сосудов. Процесс свёртывания крови регулируется нервной и эндокринной системами и обусловлен взаимодействием компонентов сосудистой стенки, форменных элементов (в первую очередь тромбоцитов) и ряда белков плазмы, т. н. факторов свёртывания крови (ФСК; обозначаются римскими цифрами). Взаимодействие тромбоцитов с повреждённой сосудистой стенкой — ключевая стадия гемостаза. Сначала идёт адгезия тромбоцитов — их прилипание к поверхности повреждённой сосудистой стенки, а затем агрегация (слипание) тромбоцитов друг с другом. При этом происходит активация тромбоцитов (изменение их формы, возникновение отрицательного заряда на внешней поверхности мембраны, секреция физиологически активных соединений — тромбоксана Аг и др.), в основе которой лежит воздействие на рецепторы их мембран. Тромбоцитарный тромб способен остановить кровотечение из мелких сосудов. Одновременно активируется плазменный гемостаз. Он протекает как цепь последовательных реакций активации неактивных ФСК в соответствующие активные ФСК (узкоспецифические сериновые протеолитические ферменты; обозначаются римскими цифрами с буквой «а») за счёт реакций ограниченного прогеолиза. Высокая скорость реакций активации достигается концентрированием ферментов, субстратов и регуляторных белков (ФСК III, ФСК V, ФСК VIII и высокомолекулярный кининоген) на поверхности коллагеновых волокон и (или) фосфолипидов клеточных мембран. Пусковой механизм внутреннего пути активации плазменного гемостаза — активация ФСК XII при участии прекалликреина плазмы крови и высокомолекулярного кининогена на отрицательно заряженной поверхности коллагена или активированных тромбоцитов. Внешний путь активации стимулируется активацией ФСК VII при участии тканевого фактора, фосфолипидов поверхности мембран повреждённых эндотелиальных и гладкомышечных клеток. Третий, альтернативный путь представляет активацию внутреннего механизма компонентами внешнего. Все три пути направлены на активацию ФСК X в ФСК Xa, который обеспечивает превращение протромбина в тромбин на поверхности фосфолипидов в присутствии Са²⁺ и ФСК V. Ограниченный протеолиз фибриногена тромбином сопровождается образованием фибрин-мономера, который полимеризуется в фибрин-агрегат, а затем с помощью фермента ФСК ХIIIа отдельные молекулы фибрин-мономера соединяются прочными ковалентными связями в сгусток фибрина, составляющий основу тромба. У организмов разных видов скорость свёртывания крови сильно варьирует. Кровь человека, извлечённая из сосудистого русла, в норме свёртывается за 5–12 мин. При некоторых заболеваниях свёртывание крови может замедляться или ускоряться.

На ранних этапах развития (у моллюсков, иглокожих) свёртывание крови сводилось к агглютинации клеточных структур в области соприкосновения с раневой поверхностью. Постепенно «клеточная форма защиты» усиливалась свёртыванием плазмы, переходом растворимого белка фибриногена в форму относительно плотного сгустка (позвоночные, в т. ч. человек).