Расшифровка клинических лабораторных анализов
По материалам книги: Расшифровка клинических лабораторных анализов / К. Хиггинс; пер. с англ.; под ред. проф. В. Л. Эмануэля. — 3-е изд., испр. — М. : БИНОМ. Лаборатория знаний, 2008. — 376 с. ил
Глава 4.
Определение натрия и калия в сыворотке крови
Достаточно часто выполняемое лабораторное биохимическое исследование — определение концентрации мочевины и электролитов. Это не один, а целых пять тестов, выполняемых одновременно в сыворотке или плазме, полученной из одного и того же образца крови. В этот комплекс методов входят: определение уровня натрия, калия, бикарбоната, мочевины и креатинина. Первые три метаболита являются электролитами, то есть положительно или отрицательно заряженными ионами в растворе. Эта глава посвящена положительно заряженным ионам (катионам): натрию (Na+) и калию (К+).
НАТРИЙ. НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
Натрий необходим для проведения нервных импульсов и образования костной ткани, но его основная функция — это поддержание объема внеклеточной жидкости. Эта функция отражает тесную взаимосвязь метаболизма натрия и воды. В дальнейшем будет показано, что тщательный мониторинг поступления и выведения жидкости (баланс жидкости) так же важен, как и определение уровня натрия в крови, для выяснения причины и для коррекции электролитных нарушений.
Распределение воды в организме
Около 60% массы тела приходится на воду, то есть в среднем в организме взрослого человека с массой тела 70 кг содержится 40 л воды. Примерно 25 л входит в состав клеток (внутриклеточная жидкость, КЖ), а 14 л находится вне клеток (внеклеточная жидкость, ВнеКЖ). ВнеКЖ — это 3,5 л плазмы (жидкой части крови, содержащейся внутри сосудистой системы) и 10,5 л ин-терстициальной жидкости (ИСЖ), которая заполняет микроскопические пространства между клетками в тканях (рис. 4.1).
Для поддержания здоровья жизненно необходимо, чтобы общее количество воды в организме и ее распределение между отдельными компартментами сохранялось на постоянном уровне. Обмен воды через клеточные мембраны, то есть между КЖ и ВнеКЖ, во многом зависит от осмолярности растворов с обеих сторон мембраны. При установлении равновесия вода не будет перемещаться и объемы жидкости в компартментах останутся на определенном постоянном уровне.
Рис. 4.1. Распределение воды в организме взрослого человека с массой тела 70 кг
Как натрий участвует в поддержании объема ВнеКЖ?
Осмолярность любого раствора зависит от общей концентрации растворенных в нем ионов. Так как в жидких средах организма человека (КЖ и ВнеКЖ) ионы присутствуют в относительно высоких концентрациях по сравнению с другими растворенными веществами, именно электролиты определяют осмолярность. На рис. 4.2 показано распределение электролитов между КЖ и ВнеКЖ.
Внутри клеток основным катионом является калий, а натрия в клетках очень мало. Напротив, вне клеток много натрия и мало калия. Эти различия в концентрациях электролитов в КЖ и ВнеКЖ поддерживаются с помощью механизма активного транспорта ионов, который осуществляется при участии так называемой натриево-калиевой помпы (насоса) (рис. 4.3). Это энергозависимая система, локализованная на клеточных мембранах клеток всех типов, которая выводит из клеток ионы натрия в обмен на ионы калия.
Если бы такой транспортной системы не существовало, то ионы натрия и калия диффундировали бы пассивно через клеточную мембрану и в конце концов установилось бы ионное равновесие между КЖ и ВнеКЖ. Активный транспорт ионов натрия из клетки обеспечивает его высокое содержание во ВнеКЖ и, следовательно, определяет высокую осмолярность ВнеКЖ. Так как осмолярность влияет на распределение воды между КЖ и ВнеКЖ, от концентрации натрия зависит объем ВнеКЖ.
Рис. 4.2. Концентрации растворенных веществ в КЖ и ВнеКЖ
Внимание! мэкв/л = ммоль/л для моновалентных ионов (натрий, калий), а для двухвалентных количество мэкв/л нужно разделить на 2, чтобы получить количество ммоль/л.
* На рисунке показано распределение для плазмы крови; распределение для интерстициальной жидкости очень похоже, за исключением более низкого содержания белка и более высокой концентрации хлорида.
Рис. 4.3. Поддержание концентрации натрия и калия в клетках и во внеклеточной жидкости
Регуляция водного баланса
Чтобы не возникало дегидратации или гипергидратации, поступление воды должно быть адекватно ее выведению. Для экскреции ядовитых продуктов метаболизма почками необходимо выведение как минимум 500 мл мочи в день. К этому необходимо добавить 400 мл воды, ежедневно выводимых легкими при дыхании, 500 мл, теряемых через кожу, и 100 мл — с фекалиями. Таким образом, человек теряет каждый день около 1500 мл воды. До 400 мл воды ежедневно синтезируется в организме в качестве побочного метаболического продукта. Следовательно, для поддержания водного баланса организм должен получать извне не менее 1100 мл воды в день. На самом деле поступление воды обычно превышает этот минимальный уровень, но почки легко справляются с выведением излишка жидкости, что позволяет поддерживать водный баланс. Обычно в среднем объем суточной мочи составляет от 1200 до 1500 мл, но почки, если понадобится, могут образовывать мочу в значительно больших количествах.
Поступление воды и выведение мочи связаны с осмолярностью плазмы крови. Например, если потери воды адекватно не восполняются, объем ВнеКЖ уменьшается и осмолярность растет. Это вызывает поступление воды из клеток во ВнеКЖ, восстановление ее объема и осмолярности до определенного предела. Такое внутреннее перераспределение воды может быть, однако, лишь кратковременной мерой. Так как происходит дегидратация клеток, воды требуется больше.
Адекватный физиологический ответ на дефицит воды представлен на рис. 4.4. Когда кровь с высокоосмолярной плазмой протекает через гипоталамус, специальные клетки (осморецепторы) понижают осмолярность одновременно по двум независимым механизмам: вызывая жажду и стимулируя секрецию антидиуретического гормона (АДГ) гипофизом. Жажда способствует увеличению поступления воды в организм. Антидиуретический гормон, действуя на почки, сохраняет воду в организме. Он увеличивает реабсорбцию воды из дистальных канальцев и собирательных трубочек почек — выводится относительно небольшое количество более концентрированной мочи.
Если в организм поступает слишком много воды, осмолярность ВнеКЖ падает. Осморецепторы не стимулируются и, следовательно, отсутствует жажда и не изменяется секреция АДГ. Разбавленная моча выводится в достаточно больших количествах, нивелируя избыточную водную нагрузку. Нужно помнить, что в желудочно-кишечный тракт человека ежедневно поступает около 8000 мл воды в виде слюны, желудочного сока, желчи, панкреатического и кишечного соков. В норме около 99% этой воды реабсорбируется и всего лишь 100 мл теряется с фекалиями. Однако нарушение функционирования механизмов сохранения воды, содержащейся в этих секретах, влечет за собой развитие тяжелого водного дисбаланса. Таким образом, сохранение нормального водного баланса зависит:
- от сохранности чувства жажды, для проявления которого человек должен быть в сознании;
- от нормально функционирующих гипоталамуса и гипофиза;
- от нормально функционирующих почек;
- от нормально функционирующего желудочно-кишечного тракта.
Рис. 4.4. Поддержание нормального водного баланса зависит от функционирования системы гипоталамус-гипофиз, адекватной выработки АДГ, чувства жажды и нормальной функции почек
Регуляция баланса натрия
Необходимость поддержания натриевого баланса так же важна для нормального функционирования организма, как и поддержание баланса между поступлением и выведением воды. В норме в организме взрослого человека содержится около 3000 ммоль натрия, который в основном, как уже говорилось, входит в состав ВнеКЖ (плазма крови и ИСЖ) в концентрации приблизительно 140 ммоль/л. C мочой, потом и калом ежедневно теряется минимум 10 ммоль/л, которые должны восполняться для поддержания баланса. Как правило, мы получаем с пищей гораздо больше этого необходимого минимума: с обычным питанием поступает в среднем 100-200 ммоль натрия в день, в основном в виде соленых вкусовых приправ. Излишек натрия выводится почками с мочой. Почечная регуляция выведения натрия позволяет поддерживать его баланс, несмотря на широкую вариабельность в его поступлении. Экскреция натрия почками зависит прежде всего от скорости клубочковой фильтрации (СКФ, см. главу 5). Относительно высокая СКФ увеличивает выведение натрия, а относительно низкая — способствует его задержке в организме. Основное количество натрия (95-99%), фильтруемого в клубочках, активно реабсорбируется при прохождении мочи через проксимальные извитые канальцы. Ко времени попадания ультрафильтрата в дистальные извитые канальцы в нем остается только 1-5% натрия, отфильтрованного в почечных клубочках. Дальнейшая судьба этого натрия (т. е. будет ли он выведен с мочой или реабсорбируется в кровоток) зависит главным образом от концентрации в крови альдостерона (гормона, сёкретируемого надпочечниками). Альдостерон действует на клетки дистальных канальцев, усиливая реабсорбцию натрия в обмен на ионы калия или водорода. Таким образом, в присутствии высоких концентраций этого гормона основное количество оставшегося натрия реабсорбируется; если же концентрация альдостерона мала, натрий не реабсорбируется, а выводится с мочой в относительно больших количествах.
Секреция альдостерона корой надпочечников находится под контролем ренин-ангиотензиновой системы (рис. 4.5). Ренин — это фермент, синтезируемый и секретируемый клетками юкстагломерулярного аппарата почек, в ответ на снижение кровотока через почечные клубочки. Так как скорость почечного кровотока (как и кровотока через любой другой орган) зависит от объема крови и, следовательно, от концентрации натрия, получается, что ренин секретируется почками при относительном снижении уровня натрия в плазме.
Ренин ферментативно расщепляет белок, известный как рениновый субстрат. Один из продуктов расщепления этого белка представляет собой небольшой пептид, состоящий из 10 аминокислот и называемый ангиотензином I. Второй фермент, получивший название ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и синтезируемый преимущественно в легких, в дальнейшем отщепляет две аминокислоты от ангиотензина I. Получающийся в результате октопептид — это гормон, называемый ангиотензином II. Этот гормон обладает двумя важными свойствами:
- вызывает сужение капилляров (вазоконстрикцию), увеличивая тем самым кровяное давление и способствуя восстановлению нормального кровотока через почки;
- стимулирует синтез и секрецию альдостерона клетками коры надпочечников, что активизирует, как уже обсуждалось, реабсорбцию натрия и, следовательно, нормализует объем крови и почечный кровоток.
В ответ на повышение кровяного давления и объема крови клетки предсердия секретируют предсердный натрийуретический пептид (ПНП) — гормон, являющийся антагонистом альдостерона. В результате действия ПНП уменьшается реабсорбция натрия в дистальных канальцах почек и усиливается его выведение с мочой. Так в совокупности система «обратной связи» обеспечивает тонкую регулировку баланса натрия в организме.
Кроме того, ежедневно в желудочно-кишечный тракт поступает с водой около 1500 ммоль натрия (см. выше). В норме около 10 ммоль натрия, экскретируемого с фекалиями, реабсорбируется. Недостаточность реабсорбции натрия в желудочно-кишечном тракте неизбежно приводит к дефициту натрия, который становится очевидным, если почечная компенсация оказывается неэффективной. В целом баланс натрия зависит главным образом:
- от нормальной функции почек;
- от адекватной секреции альдостерона корой надпочечников;
- от нормального функционирования желудочно-кишечного тракта.
Рис. 4.5. Ренин-ангиотензиновая система
КАЛИЙ. НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
Калий необходим для функционирования множества ферментов, проведения нервного импульса и мышечного сокращения. Практически все имеющиеся в организме человека 3000 ммоль калия локализованы внутри клеток. Только 0,4% калия находится в плазме крови, где можно измерить его уровень, хотя он недостаточно точно отражает общее содержание этого элемента в организме. Сохранение нормального уровня калия в плазме, однако, необходимо для поддержания здоровья и калиевого баланса в целом.
Регуляция баланса калия в норме
Ежедневно с мочой, калом и потом теряется как минимум 40 ммоль калия. Для поддержания калиевого равновесия они должны быть восполнены. В обычную диету входит в среднем 100 ммоль калия в составе цитрусовых, листовых овощей, картофеля, хлеба и мяса. Почки обеспечивают экскрецию калия в мочу в количествах, достаточных для сохранения баланса. Как и натрий, калий, фильтрующийся через почечные клубочки, в основном реабсорбируется в начальной (проксимальной) части почечных канальцев. Тонкая регуляция осуществляется в дистальных отделах канальцев и собирательных трубочках. Здесь калий может секретироваться в обмен на ионы натрия или реабсорбироваться. Натриево-калиевый обмен усиливается под действием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, так что альдостерон активирует реабсорбцию натрия и выведение калия с мочой. Количество калия, выводимого с мочой, определяется также действием почек по сохранению pH крови в нормальных границах. Так, при ацидозе избыток ионов водорода секретируется в мочу. Это обеспечивается за счет обмена на ионы натрия, в результате чего остается меньше натрия, способного обмениваться на калий. Все это означает, что при ацидозе с мочой теряется меньше калия. Обратная картина наблюдается при алкалозе. Как мы в дальнейшем увидим, существуют и другие пути взаимовлияния калия и кислотно-основного состояния. Около 60 ммоль калия в нормальных условиях секретируется в желудочно-кишечный тракт, однако с калом теряется менее 10 ммоль. Остальное количество калия подвергается реабсорбции. Если реабсорбция нарушена, может развиваться дефицит калия.
Транспорт калия через клеточные мембраны
Высокая концентрация калия в КЖ и низкая во ВнеКЖ (в плазме) поддерживаются при помощи натриево-калиевого насоса. Усиление или ингибирование этого насоса сказывается на уровне калия в плазме, так как изменяется соотношение его концентраций в клетках и во ВнеКЖ. Кроме того, так как ионы водорода конкурируют с ионами калия при прохождении через мембраны, на концентрацию калия в плазме могут влиять нарушения кислотно-основного равновесия. Существенное увеличение и снижение уровня калия в плазме крови еще не означает, что имеется избыток или дефицит калия в организме в целом. Это может свидетельствовать и просто о нарушении нормальной пропорции между внутри- и внеклеточным содержанием калия. Поддержание нормального уровня калия в плазме крови зависит:
- от адекватного поступления калия с пищей;
- от нормальной функции почек;
- от нормального функционирования желудочно-кишечного тракта;
- от поддержания кислотно-основного состояния на нормальном уровне;
- от нормальной работы натриево-калиевого насоса.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ УРОВНЯ НАТРИЯ И КАЛИЯ Подготовка пациента. Никакой особой подготовки пациента к взятию крови не требуется. Чаще всего уровень натрия и калия определяют у больных, получающих жидкость внутривенно. Чтобы избежать искажения результатов, не следует брать кровь из той же руки, которую используют для внутривенной инфузии. НОРМЫ: КРИТИЧЕСКИЕ ЗНАЧЕНИЯ: ТЕРМИНЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ИНТЕРПРЕТАЦИИ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗА:
|
Причины гипонатриемии
Как уже упоминалось, обмен натрия и воды тесно связаны. Концентрация натрия зависит от двух переменных: количества натрия во ВнеКЖ и объема ВнеКЖ (количества воды во ВнеКЖ). Гипонатриемия, встречающаяся при целом ряде заболеваний, может развиваться, если натрий усиленно выводится из организма (потери натрия) с водой или если объем воды во ВнеКЖ слишком большой по сравнению с количеством натрия (разбавление натрия). Важно помнить, что уровень натрия в сыворотке крови — плохой индикатор общего содержания натрия в организме: гипонатриемия может наблюдаться при нормальном, повышенном и сниженном содержании этого элемента в организме человека.
Потери натрия
Существенные потери натрия и воды через желудочно-кишечный тракт происходят при продолжительной рвоте и диарее, а через кожу — при профузных потах и обширных ожогах. Вода и натрий теряются также при кровотечениях. Влияние этих потерь на концентрацию натрия в сыворотке зависит от того, какова была концентрация этого элемента в выведенной жидкости. При сильных рвоте, поносе или потоотделении теряется в основном вода, поэтому концентрация натрия в сыворотке возрастает. Однако если в этих условиях потери жидкости восполняют гипотоническими растворами, может развиться гипонатриемия. Именно такая терапия часто является причиной гипонатриемии.
Жидкость, теряемая при обширных ожогах или массивных кровотечениях, содержит натрий в той же концентрации, что и плазма, поэтому, несмотря на то, что натрий выводится, его уровень в плазме крови больных близок к нормальному. Но и в этих случаях существует опасность развития гипонатриемии, если для заместительной терапии будут использовать растворы с низким содержанием натрия.
Значительные потери натрия с мочой, вызывающие гипонатриемию, могут сопровождать диуретическую терапию и почечную недостаточность. Выведение натрия с мочой регулируется альдостероном. Дефицит этого гормона приводит к увеличению потерь натрия с мочой и гипонатриемии. Такие нарушения наблюдаются при болезни Аддисона, при которой деструктивные изменения в надпочечниках приводят к недостаточности альдостерона.
Избыток воды во ВнеКЖ
У больных часто обнаруживается умеренная гипонатриемия (средний уровень натрия у госпитализированных больных обычно на 3-5 ммоль/л ниже, чем в популяции здоровых людей). Причина этой неспецифической гипонатриемии — так называемый синдром «больных клеток». В больной клетке снижение энергетического обмена приводит к повышению проницаемости мембран, что вызывает нарушение нормальной пропорции между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью и разведение натрия в плазме. Это временное незначительное понижение сывороточной концентрации натрия не требует коррекции и нивелируется в процессе выздоровления больного.
Гипонатриемия часто наблюдается при неконтролируемом сахарном диабете. Как известно, глюкоза относится к осмотически активным веществам. Если ее концентрации в крови растет, как это происходит при диабете, вода начинает выходить из клеток во ВнеКЖ, чтобы компенсировать ее возросшую осмоляльность. В результате возрастания объема ВнеКЖ и происходит разбавление натрия, находящегося в плазме. Эта тенденция усугубляется потерями натрия с мочой, которые сопровождают осмотический диурез, обусловленный выведением глюкозы почками.
Как уже было показано, в регуляции выведения натрия и воды почками важную роль играют гормоны. Синдром неадекватной секреции АДГ характеризуется избыточным удерживанием воды в организме, что приводит в конечном итоге к гипонатриемии. Этот синдром может осложнять течение многих тяжелых заболеваний, например некоторых видов рака легких, легочных инфекций, травм головы, опухолей мозга и синдрома Гийена-Барре. Его могут вызывать и некоторые лекарства.
При избытке воды и натрия возникают отеки, т. е жидкость начинает накапливаться в интерстициальном пространстве. Отеки характерны для заболеваний печени (цирроз), сердечной и почечной недостаточности. Несмотря на то, что общее содержание натрия в организме увеличивается, при отеках обычно преобладает накопление воды, что вызывает гипонатриемию. Конечно, таким больным при достаточном поступлении натрия и существенном нарушении обмена воды не следует назначать заместительную терапию натрием. Причины гипона триемии суммированы в табл. 4.1.
Причины гипернатриемии
Гипернатриемия встречается гораздо реже, чем гипонатриемия. Она может быть следствием избытка натрия в организме, но чаще возникает в результате потерь жидкости.
Избыток натрия
Гипернатриемия может возникать в результате избыточного введения натрийсодержащих растворов пациентам с недостатком натрия. Причиной задержки натрия в организме может быть неконтролируемая секреция альдостерона опухолью надпочечника при синдроме Конна (первичный альдостеронизм). Почки в ответ на повышенное содержание натрия в плазме крови выводят меньше воды, что помогает приблизить концентрацию натрия к норме, но обычно бывает недостаточным. Поэтому при синдроме Конна, как правило, обнаруживается незначительная гипернатриемия. Гипернатриемия характерна и для синдрома Кушинга, при котором в избытке продуцируется кортизол — другой гормон, регулирующий выведение натрия через почки.
Дефицит воды
Гипернатриемия может развиться, даже если содержание натрия в организме не выходит за рамки нормы, но при этом потери воды с мочой, потом, калом и выдыхаемым воздухом превышают ее поступление. У больных с хронической почечной недостаточностью причиной гипернатриемии может быть неспособность почек удерживать воду. Большие потери жидкости с относительно низкой концентрацией натрия — признак продолжительной рвоты, диареи и усиленного потоотделения. Все эти состояния приведут к гипернатриемии, если потери жидкости не будут восполнены.
Восполнить потери воды позволяет чувство жажды. Минимальные ежедневные потери жидкости не являются жизнеугрожающими. В обычных условиях возникающая жажда помогает их легко восполнять. Трудности возникают у больных, которые находятся без сознания, и у тех, у кого поврежден центр жажды в головном мозге. У них может возникать гипернатриемия, так как они не испытывают чувства жажды.
Способность почек удерживать при необходимости воду, экскретируя более концентрированную мочу в меньшем объеме, зависит от адекватной выработки АДГ (см. рис. 4.4). Дефицит АДГ (а в некоторых случаях отсутствие его действия на почечные канальцы) является причиной несахарного диабета. При этом синдроме выводится низкоконцентрированная моча с непропорционально высоким содержанием воды. Снижение секреции АДГ может быть следствием повреждения гипоталамуса или гипофиза (травма головы, нейрохирургическое вмешательство). Несколько реже причинами несахарного диабета выступают инвазивные опухоли гипоталамуса или гипофиза, а также инфекции центральной нервной системы (менингит, энцефалит). В некоторых случаях синтез и секреция АДГ нормальные, но почки не способны адекватно отвечать на гормональную стимуляцию. Этот так называемый нефрогенный несахарный диабет, может иметь наследственную природу или возникать при использовании некоторых лекарственных средств (наиболее достоверные сведения имеются для препаратов лития, применяемых для лечения маниакально-депрессивных состояний). Причины гипернатриемии суммированы в табл. 4.1.
Причины гипокалиемии
Недостаток поступления калия с пищей редко вызывает гипокалиемию, но может быть признаком хронического голодания, например при неврогенной анорексии. Более вероятно развитие гипокалиемии в результате увеличения потерь калия из организма. Это происходит при использовании некоторых диуретиков (фуросемид, лазикс). По-видимому, именно лечение диуретиками — основная причина гипокалиемии. Поэтому больным, пользующимся диуретиками, следует назначать добавки к пище, содержащие калий.
Экскрецию калия с мочой регулирует гормон альдостерон, вырабатываемый корой надпочечников. При излишке этого гормона выведение калия усиливается, что приводит к гипокалиемии. Такая картина характерна для синдрома Конна, при котором происходит неконтролируемое усиление выработки альдостерона опухолью надпочечника. Повышенный уровень альдостерона отчасти объясняет тяжелую гипокалиемию, которая имеет место при редко встречающемся синдроме Баттера и в сходных состояниях, связанных с перегрузкой жидкостью.
Как и натрий, калий может выводиться в больших количествах через желудочно-кишечный тракт. Так, тяжелая острая диарея или хроническая диарея в результате злоупотребления слабительными средствами могут вызывать значительные потери калия, приводящие к гипокалиемии. При рвоте калий обычно не теряется в значительных количествах, за исключением случаев стеноза пилорического отдела желудка, при котором сильная рвота кислым содержимым желудка вызывает алкалоз.
Таблица 4.1.
Наиболее важные причины изменений нормального уровня натрия и калия в сыворотке крови
Причины уменьшения уровня натрия в сыворотке крови |
Причины увеличения уровня натрия в сыворотке крови |
Сердечная недостаточность |
Цирроз печени |
Диабетический кетоацидоз |
Острая почечная недостаточность |
Синдром неадекватной секреции АДГ |
Болезнь Аддисона |
Терапия диуретиками |
Внутривенное введение жидкостей при рвоте, диарее, ожогах и т. д. |
Продолжительная рвота или понос |
Хроническая почечная недостаточность |
Отсутствие чувства жажды (больной без сознания, травма головы) |
Несахарный диабет |
Синдром Конна |
Синдром Кушинга |
Избыточное введение натрийсодержащих жидкостей |
Лечение препаратами лития |
Причины уменьшения уровня калия в сыворотке крови |
Причины увеличения уровня калия в сыворотке крови |
Неадекватное поступление (хроническое голодание) |
Терапия диуретиками |
Тяжелая или хроническая |
Лечение диабетического |
Стеноз привратника желудка |
Алкалоз, синдром Конна |
Синдром Баттера |
Избыточное введение жидкостей или злоупотребление слабительными средствами |
Почечная недостаточность |
Избыточное введение калия |
Обширные повреждение тканей (травмы, большие хирургические вмешательства) |
Ацидоз, в том числе диабетический кетоацидоз |
Болезнь Аддисона |
Ошибки при взятии и транспортировке образцов (гемолиз пробы, несвоевременная доставка в лабораторию) |
Гипокалиемия может возникать не только в результате усиленного выведения калия из организма, но и из-за перехода калия из ВнеКЖ в клетки. Это может происходить по следующим причинам: из-за возрастания активности натриево-калиевого насоса или при дефиците ионов водорода (т. е. при увеличении pH крови — алкалоз). В первом случае ионы калия входят в клетки в обмен на ионы натрия, во втором — на ионы водорода (чтобы скорректировать pH ВнеКЖ). Гормон поджелудочной железы инсулин увеличивает активность натриево-калиевого насоса, так что при инсулиновой терапии больных с диабетическим кетоацидозом активизируется вход калия из ВнеКЖ в клетки. Этот эффект инсулина может использоваться как терапевтический для снижения уровня калия в плазме крови при тяжелой гиперкалиемии независимо от ее причины.
Переход калия из ВнеКЖ в клетки в обмен на ионы водорода присущ алкалозу и является причиной гипокалиемии при стенозе привратника, (и обильной рвоте). Эта тенденция к гипокалиемии усиливается увеличением выведения калия почками, так как ионы водорода удерживаются для компенсации алкалоза. Другие причины алкалоза, которые могут быть связаны с гипокалиемией, рассмотрены в главе 6. Причины гипокалиемии приведены в табл. 4.1.
Причины гиперкалиемии
Излишнее поступление калия с калийсодержащими добавками к пище, конечно, может вызывать гиперкалиемию (транзиторную — В. Э.) гиперкалиемию, но чаще всего она возникает в результате ограничения экскреции этого элемента почками. При повреждении почек они теряют способность к выведению калия с мочой. Особенно характерной причиной гиперкалиемии является острая почечная недостаточность.
Аутоиммунная деструкция надпочечников (болезнь Аддисона) приводит к дефициту альдостерона — гормона, регулирующего выведение калия с мочой. Дефицит гормона снижает экскрецию калия и, следовательно, вызывает гиперкалиемию.
Калий в организме человека находится преимущественно внутри клеток. Обширные повреждения тканей приводят к высвобождению калия во ВнеКЖ. Например, причиной гиперкалиемии может быть серьезная травма или массивная деструкция клеток в результате цитотоксической терапии при лечении лейкемии. Гиперкалиемия будет еще более усиливаться, если имеется почечная недостаточность.
Калий выходит из клеток во ВнеКЖ в обмен на ионы водорода, если кровь слишком закислена. По этой причины ацидоз часто ассоциируется с гиперкалиемией. Причины ацидоза рассмотрены в главе 6. Здесь же мы остановимся на ацидозе, возникающем при неконтролируемом диабете. Диабетический кетоацидоз, как правило, ассоциируется с гиперкалиемией, несмотря на то, что в организме в целом калия не хватает. Недостаточность калия возникает в результате увеличения его потерь с мочой из-за осмотического диуреза, вызываемого выведением глюкозы. Однако, эта недостаточность маскируется поступлением калия из клеток во ВнеКЖ вследствие ацидоза и дегидратации в результате массивных потерь воды во время осмотического диуреза. Таким образом, хотя калий и активно выводится из организма, его сывороточный уровень остается нормальным или даже повышенным. Но вскоре (когда ацидоз и дегидратация корригируются) дефицит калия все же становится очевидным. Так как калий начинает возвращаться в клетки и происходит регидратация, развивается гипокалиемия.
Важно также подчеркнуть, что повышение уровня калия может быть всецело или отчасти следствием ненадлежащего сбора, хранения или транспортировки образцов. Эта так называемая «псевдогиперкалиемия» встречается довольно часто и должна приниматься во внимание во всех случаях выявления гиперкалиемии. Причины гиперкалиемии рассмотрены в табл. 4.1.
ЭФФЕКТЫ НАРУШЕНИЙ СЫВОРОТОЧНЫХ (ПЛАЗМЕННЫХ) КОНЦЕНТРАЦИЙ НАТРИЯ И КАЛИЯ
Признаки и симптомы гипонатриемии
Клинические проявления понижения уровня натрия в сыворотке крови зависят от причины, вызвавшей его, степени снижения показателя и скорости развития патологии. Умеренная гипонат-риемия (130-135 ммоль/л) обычно клинически не проявляется. При снижении уровня натрия в плазме до 125 ммоль/л и менее у большинства пациентов начинают проявляться некоторые характерные симптомы, причем при быстром понижении концентрации натрия в более тяжелой форме. Как уже обсуждалось, чаще всего причиной тяжелой гипонатриемии является относительный избыток жидкости в организме. В данном случае симптомы возникают в результате гипергидратации клеток. Так как к гипергидратации наиболее чувствительны клетки головного мозга, то и преобладают неврологические симптомы: головная боль, заторможенность, психическая депрессия и спутанность сознания. Тяжелая гипонатриемия (содержание Натрия в плазме менее 115 ммоль/л), особенно при быстром развитии, приводит к конвульсиям и коме. Если это состояние не корригировать, может наступить смерть больного. Если гипонатриемия развивается из-за недостатка натрия и воды, как при болезни Аддисона, то преобладают симптомы, характерные для снижения объема ВнеКЖ: пониженное АД, тахикардия и головокружение. Если же гипонатриемия возникает на фоне избытка натрия и воды, преобладают симптомы, связанные с увеличением объема ВнеКЖ: увеличение массы тела, отеки, гипертензия, одышка (отек легких) в ответ на физические усилия.
Признаки и симптомы гипернатриемии
Чаще всего гипернатриемия развивается вследствие дефицита воды как в КЖ, так и во ВнеКЖ. От скорости развития гипернатриемии зависит тяжесть сопровождающих ее симптомов, связанных с дегидратацией. К ним относятся жажда, сухость во рту, затрудненность глотания и красный распухший язык. Дегидратация клеток головного мозга вызывает неврологические симптомы: спутанность сознания и заторможенность, усиление нервно-мышечной активности (судорожные подергивания) и иногда — кому. Как и гипонатриемия, гипернатриемия может оказаться фатальной.
Признаки и симптомы гипокалиемии
Симптомы гипокалиемии обычно не возникают до тех пор, пока уровень калия не снизится до 3 ммоль/л. Они касаются прежде всего участия калия в передаче нервно-мышечного импульса. Наиболее часто встречающийся симптом — это мышечная слабость в сочетании с общей заторможенностью. Как следствие ослабления мышечного тонуса в желудочно-кишечном тракте могут возникать запоры. При тяжелой гипокалиемии возможны мышечные параличи. Со стороны сердца часто возникают аритмии: тахикардия или синусовая брадикардия. Типичные ЭКГ-признаки, которые можно использовать для диагностики гипокалиемии включают удлинение интервала P-R и депрессию сегмента ST. Гипокалиемия усугубляет токсические эффекты дигоксина. Метаболический алкалоз (глава 6), часто сопровождающий гипокалиемию, может вызывать симптомы тетании.
Признаки и симптомы гиперкалиемии
Гиперкалиемия может сопровождаться некоторым чувством мышечной слабости, правда, не столь определенным, как при гипо-калиемии. Больные могут быть апатичны или даже дезориентированы. Иногда наблюдается затрудненность речи. Наиболее же серьезным симптомом, угрожающим жизни, является изменение сократимости миокарда. При уровне калия свыше 7,0 ммоль/л существует реальная опасность остановки сердца и внезапной коронарной смерти. К характерным для гиперкалиемии изменениям ЭКГ относятся высокие заостренные зубцы Т, низкие или исчезающие зубцы P и расширенные комплексы QRS. Больным с тяжелой гиперкалиемией требуется неотложная терапия, снижающая содержание калия в крови.
История болезни 3
Марк Эндрюс — здоровый 22-летний атлет, представляющий свой колледж в высшей юношеской лиге американского футбола. После периода особенно интенсивных тренировок он обратился к врачу команды с жалобой на мышечные судороги. Врач поставил диагноз дегидратации и назначил внутривенную заместительную терапию жидкостями. За 5 ч Марк получил 5 л гипотонического солевого раствора с 5% глюкозой и еще 3 л жидкости через рот. В течение часа после внутривенного вливания Марк почувствовал острое недомогание и был помещен в палату неотложной помощи местного госпиталя в состоянии дезориентации, не способный выполнять простейшие инструкции. У него наблюдалось затрудненное дыхание. Был взят анализ крови для определения концентрации мочевины и электролитов. Оказалось, что содержание натрия в сыворотке составляло 121 ммоль/л.
- Какое содержание натрия низкое, нормальное или повышенное?
- Объясняет ли результат анализа клиническое состояние Марка?
- Почему проводилось внутривенное вливание жидкости?
- Как нужно лечить этого больного?
Обсуждение истории болезни 3
- Содержание натрия в сыворотке крови больного значительно снижено. Марк имел гипонатриемию при госпитализации.
- Да. В большинстве случаев причиной гипонатриемии, как обсуждалось выше, является не дефицит натрия, а избыток жидкости (воды). Так как натрий быстро растворяется в избытке воды, эту форму гипонатриемии часто называют гипонатриемией разбавления. Избыток воды во ВнеКЖ приводит к ее проникновению через мембраны в клетки, в результате чего клетки становятся гипергидратированны-ми (перегруженными водой). Наиболее чувствительны к перегрузке водой клетки головного мозга, поэтому у Марка наблюдались симптомы дезориентации. Накопление воды в легочной ткани привело к развитию отека легких, что вызвало затрудненность дыхания.
- Гипотонический раствор (т. е. солевой раствор с более низкой, чем в плазме, концентрацией натрия) вводили, чтобы компенсировать дегидратацию, которая, как предполагал врач, возникла у Марка в результате интенсивных тренировок. В данном случае заместительная терапия внутривенно вводимой жидкостью оказалась слишком интенсивной.
- При поступлении в стационар организм Марка был просто гипергидратирован. Основные принципы лечения этого состояния — ограничение воды и диуретическая терапия для повышения скорости выведения воды через почки, т. е. увеличения объема мочи.
Дополнительная литература
Inerarity S. & Stark J.tl997) Fluids and Electrolytes, 3rd edn. Springho-use Corporation, Springhouse, Pennsylvania.
Laureno R. & Karp B. (1997) Myelinosis after correction of hyponatremia. Annals Intern. Med. 126: 57-62.
Perez A. (1995) Hyperkalaemia. RN November, 33-35.
Perez A. (1995) Hypokalaemia. RN December, 33-35.
Marshall W. (1995) Water and sodium. In Clinical Chemistry, 3rd edn, pp. 10-36. Gower Medical, London.
Эмануэль В. Л. Лабораторная диагностика заболеваний почек. — СПб: Изд-во СПбГМУ, 2003. — 277с.
Долгов В. В., Эмануэль В. Л., Ройтман А. П. Лабораторная диагностика нарушений водно-электролитного обмена и функционального состояния почек. — СПб.: Витап-Диагностикс, 2002. — 96 с.